Les chercheurs ont découvert un lien étrange entre le virus de la mononucléose et 7 maladies auto-immunes

Les maladies auto-immunes sont ces pathologies dans lesquelles il arrive que le corps humain attaque certains de ses tissus, reconnaissant ceux-ci comme des étrangers auxquels se défendre . Un mécanisme très compliqué qui maintient les chercheurs occupés à étudier les causes et les techniques de prévention possibles: à cet égard, un groupe de scientifiques a complété une étude qui ajoute une pièce très importante à l’image encore incomplète des maladies auto-immunes.

Le virus responsable de la mononucléose semble être le commutateur d’allumage de 7 maladies auto-immunes, chez les personnes déjà prédisposées génétiquement.

Par conséquent, l’hypothèse d’ un élément déclencheur viral qui, en «collaboration» avec une prédisposition génétique, contribue à l’apparition de sept maladies auto-immunes, soit le lupus, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, l’arthrite juvénile idiopathique, les maladies inflammatoires intestinale, la maladie coeliaque et le diabète de type 1.

L’étude a été publiée dans la revue scientifique Nature Genetics et met en lumière l’origine complexe des maladies auto-immunes et fournit des éléments importants pour d’éventuelles thérapies futures.

Les scientifiques ont observé que l’exposition au virus d’Epstein-Barr (EBV), connu pour causer la mononucléose, augmente la possibilité de développer l’une des sept maladies auto- immunes par des patients qui ont déjà une prédisposition génétique.

Cette étude a retenu l’attention de la communauté scientifique car la mononucléose, et donc l’exposition à l’EBV, est très fréquente: on estime que 90% des personnes l’ont déjà contracté avant l’âge de 20 ans.

Une fois que le virus est libéré dans le corps, il introduit son génome dans les cellules B, qui sont chargées de répliquer les protéines virales au lieu du virus lui-même. À chaque division de cellules B, il y aura une multiplication parallèle des protéines du virus.

Les sept maladies auto-immunes semblent débuter lorsque les cellules B, infectées par le virus EBV, reconnaissent comme étrangères certains tissus de l’organisme lui – même : jouer un rôle fondamental, cependant, est la collaboration étroite entre les facteurs environnementaux et génétiques.

Ainsi, EBV semble être le passage à l’inflammation de certaines maladies qui, autrement, n’auraient probablement jamais vu le jour.

Les implications de cette étude sont très importantes: à l’avenir, des thérapies de traitement et de prévention plus efficaces peuvent être envisagées que les thérapies actuelles.

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